Page 18 - Libertrim Alfa Literatura
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alfa-D-galactosidasa o agalsidasa alfa, es una enzima derivada de la fermentación selectiva del hongo Aspergillus
niger. Se caracteriza por su capacidad de hidrolizar los enlaces 1-6 de la verbascosa, rafinosa y estaquiosa.
FIGURA 3.
Estructura de la alfa-D-galactosidasa
Indicación terapéutica
Libertrim® Alfa es la combinación de maleato de trimebutina, alfa-D-galactosidasa y simeticona, indicada
para el tratamiento de los síntomas del SII.
Farmacocinética y farmacodinamia
Trimebutina 16-18 actúa como agente espasmolítico y musculotrópico, presenta una actividad anticolinérgica
y antidopaminérgica principalmente sobre los plexos de Auerbach, muscular y de Meissner, submucoso, lo
que le confiere un efecto regulador sobre la musculatura lisa gastrointestinal y una acción en los receptores
encefalinérgicos responsables de la actividad peristáltica en el tracto gastrointestinal. Además, actúa sobre los
impulsos nerviosos a nivel de médula espinal y mesencéfalo, sin conducir a efecto alguno sobre los estados de
vigilancia y la termorregulación y, no afecta la actividad motriz.
Es un agonista encefalinérgico parcial periférico, que ejerce su acción por unión a receptores opioides endógenos
y, puede estimular la motilidad intestinal o inhibirla, cuando exista un estado de estimulación previa.
La acción procinética de la trimebutina es mediada por su efecto agonista en receptores periféricos mu,
kappa, delta y la liberación de péptidos gastrointestinales tales como la motilina y modulación de otros
péptidos, incluidos el péptido intestinal vasoactivo, gastrina, glucagón.
El efecto terapéutico de la trimebutina es resultado de la acción moduladora de la motilidad intestinal y de
la inducción de fase III del complejo mioeléctrico migratorio.
La trimebutina se absorbe rápidamente por el tracto gastrointestinal alcanzando niveles plasmáticos máximos
(C ), 1 a 2 horas después de su administración. Es metabolizada en el hígado formando un metabolito
máx
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