Page 71 - Karet-Guía clínica para el diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo

tabla 18. Frecuencia de hipotiroidismo clínico o subclíni- Los moduladores selectivos de los receptores de es-
co en un periodo de cuatro años a trógenos (SERM), entre los que se encuentran ta-
Fármaco % moxifeno, raloxifeno y droloxifeno, son inhibidores
competitivos de los receptores de estrógenos con ac-
Litio 8.78
tividad agonista a nivel hepático, por lo que también
Quetiapina 8.26 incrementan las concentraciones de TBG pero en me-
Lamotrigina 7.06* nor proporción que los estrógenos (Mamby CC, 1995;
Valproato 7.02 Marquesee, 2000).
Aripiprazol 6.99
b. Disminución en las concentraciones de TBG
Carbamazepina 6.73
Los andrógenos tienen un efecto opuesto a los estró-
Risperidona 6.46 genos. Con el uso de testosterona y otros andrógenos
Olanzapina 6.43 anabólicos (nandrolona, metandionona, estanozol) se
Oxcarbazepina 6.32 ha documentado una disminución en las concentra-
ciones de TBG, T4 y T3 totales (Deyssig, 1993). Estos
* El riesgo se incrementa después del primer año de tratamiento.
a Resultados de una base de datos estadounidense de 24,574 cambios se confirmaron en pacientes transexuales mu-
pacientes mayores de 18 años con trastorno bipolar (Lambert, jer a hombre que recibieron cuatro meses de tratamien-
2016). to (Bisschop, 2006).
Cuando se administró danazol en voluntarias sanas a
una dosis de 400 a 800 mg/día también disminuyó la
¿Qué medicamentos concentración de TBG en la misma magnitud que los
andrógenos, pero debido a su efecto a nivel hepático y
modifican el transporte de no a su efecto antigonadotrópico (Dimling, 1984).

las hormonas tiroideas? c. Disminución en la afinidad de las hormonas tiroideas a

las proteínas transportadoras
Las hormonas tiroideas tienen una solubilidad acuosa baja Los sitios de unión de T4 y T3 a las proteínas de trans-
y la mayoría de la T3 y T4 circulan unidas a proteínas plas- porte pueden ser ocupados por algunos fármacos, dis-
máticas. Las principales proteínas de transporte son la minuyendo así las concentraciones séricas de T4 y T3
TBG, que une a cerca del 68% de la T4 circulante y del 80% totales. La fracción libre de las hormonas tiroideas pue-
de la T3, la albúmina y la transtirretina. De tal manera que de aumentar al inicio, aunque después se normaliza y la
la cinética de las hormonas tiroideas es modificada por los concentración de TSH permanece normal.
cambios en las concentraciones de estas proteínas trans- El ácido acetilsalicílico y el salsalato desplazan a la T4
portadoras o en la afinidad de su unión. de sus sitios de unión en las proteínas transportadoras,
principalmente en la TBG, incluso con una dosis única.
a. Aumento en las concentraciones de TBG Sin embargo, estos efectos no se observan con ibupro-
Los estrógenos incrementan la concentración de TBG feno, naproxeno e indometacina (Samuels, 2003).
desde el primer ciclo administrado y se estabiliza al ter-
cer mes, siendo el incremento de 65% sin importar el
régimen utilizado (Sänger, 2008). Con las dosis habi- ¿Qué medicamentos
tuales de etinil-estradiol en los anticonceptivos (20-30
mcg) se puede observar un incremento en las concen- disminuyen la concentración
traciones totales de T4 y T3 de 20 a 40%, sin cambio en
las concentraciones de las fracciones libres y de la TSH sanguínea de tsh?
(Wiegratz, 2003). En la terapia de reemplazo hormonal
en la posmenopausia la administración de estrógenos Los glucocorticoides inhiben la secreción de TSH por una
conjugados equinos (0.625 mg) ha mostrado resulta- vía dependiente de PKC, a través de la proteína anexina 1
dos similares (Marquesee, 2000). Los estrógenos ad- producida en las células foliculoestelares (John, 2003). En
ministrados por vía transdérmica no incrementan las el hipotálamo reducen los niveles de ARNm de la TRH de-
concentraciones de TBG al evitar el primer paso de bido a la presencia de receptores de glucocorticoides en las
trasformación hepática, por lo que no se observa la ele- neuronas del núcleo paraventricular y a través de elemen-
vación de las hormonas tiroideas (Steingold, 1991). tos de respuesta a esteroides en el gen de la TRH (Cintra,

69