Page 57 - Karet-Guía clínica para el diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo

tabla 11. Concentración sanguínea y cinética de hormonas tiroideas en el enfermo en estado crítico (modificado de
McIver, 1997)
hormona Concentración Cinética
sanguínea
Normal-alta ↓ Transferencia fraccional del espacio intravascular al extracelular y captación
T4
tisular
Baja ↓ Síntesis folicular 50% (enfermo grave)

rT3 Alta ↓ Captación tisular
Actividad de la MDY 1

T3 Baja ↓ Conversión periférica de T4
Síntesis 75% (enfermo grave)

TSH Baja ↓ Síntesis hipofisaria y del estímulo de TRH
Frecuencia y amplitud de pulsos nocturnos

Eje tiroideo en el enfermo en estado crítico

Hipotálamo-hipófisis Tiroides
Disminución de expresión génica de TRH Disminución de la hormonogénesis tiroidea
Reducción de síntesis y secreción de TSH Reducción del peso de la tiroides y del
TSH con menor actividad biológica por tamaño de los folículos
mayor sialilación de la molécula

Hígado Músculo
Disminución de la captación celular Disminución de la captación celular
de T3 y T4 Hipotiroidismo de T3 y T4
Reducción de la expresión de MDY 1 tisular Aumento de la expresión de MDY 2
Expresión "ectópica" de MDY 3 Expresión "ectópica" de MDY 3

Tejidos
Disminución del transportador MCT8
Reducción intracelular de T3 y T4
Suprarregulación de receptores alfa y beta para
hormonas tiroideas

Figura 13. Cambios del eje tiroideo en el enfermo en estado crítico que condicionan hipotiroidismo tisular. Estos cambios se pueden com-
partamentalizar en: 1) centrales (hipotálamo-hipófisis-tiroides) que se deben al efecto de las citocinas; 2) periféricos que se caracterizan
por la disminución de transportadores de hormonas tiroideas y en consecuencia de su captación celular, así como la actividad y expresión
de monodesyodasas (MDY) y receptores nucleares para hormonas tiroideas

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