Page 46 - Karet-Guía clínica para el diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo

significativa con varios componentes del SM en la mayo- de las alteraciones metabólicas y la baja función tiroidea
ría de los estudios. En uno de estos (Laclaustra, 2015) se forma parte de la asociación y semejanza de ambos tras-
desarrolló un modelo de funciones polinómicas que hace tornos metabólicos.
evidente la tendencia de asociación entre la concentración
de TSH y el riesgo de SM. El perfil de la curva sugiere que
la relación no es lineal en todo el rango de concentración ¿tienen mayor riesgo
normal de TSH. de hipotiroidismo las
Aplicando estos modelos a variables continuas relacio-
nadas con el SM se puede sugerir que el rango de influencia personas con síndrome
de la TSH es diferente para cada uno. Así, la TSH en límites metabólico?
altos (cercano al observado en HSC) tiene mucha más in-
fluencia en el IMC, la concentración de triglicéridos y de
HDL. La concentración de T4 libre en límites bajos tiene En el estudio de la cohorte poblacional de Taiwán (Chang,
más influencia con el IMC, el colesterol total y LDL, triglicé- 2017) se siguieron en forma prospectiva 66,822 personas
ridos y la resistencia a la insulina (evaluada por HOMA-IR). sin enfermedades tiroideas durante alrededor de 4.2 años.
En otro análisis de regresión de funciones polinómicas, La edad promedio fue de 41 años. Se utilizaron los criterios
que permite establecer tendencias de asociación (Mehran, armonizados para el diagnóstico de SM. El hipotiroidismo
2017a), realizado en una cohorte poblacional con 2,393 clínico se definió basándose en síntomas, TSH > 5 mU/L y
personas durante 10 años, se obtuvieron conclusiones se- T4 < 5 μg/dL, y el HSC con TSH > 5 mU/L y T4 entre 4.5
mejantes. Se observó que la disminución de T4 libre a tra- y 12 μg/dL. En total, 11,068 tenían SM. Se identificaron
vés del tiempo, pero no la concentración de TSH, se asoció 1,247 casos nuevos de hipotiroidismo (51 con hipotiroidis-
con la expresión de SM en personas eutiroideas no obesas mo clínico y 1,196 con HSC).
y con HSC (TSH < 10 mU/L). Ello sugiere que los efectos El estimado de riesgos para HSC incidente en aquellos
de las variaciones en hormonas tiroideas sobre las altera- con SM, ajustado para factores de riesgo potencial, fue de
ciones metabólicas pueden persistir desde el estado euti- una HR de 1.21 (IC95% 1.03 a 1.42) y para hipotiroidismo
roideo hasta el HSC. Es decir, el efecto acumulativo de la clínico de HR 0.47 (IC95% 0.17 a 1.36).
disminución de T4 a través del tiempo fue predictivo para En el análisis de efectos independientes asociados con
el desarrollo de obesidad abdominal, elevación de triglicéri- cada componente del SM, el riesgo de HSC se incrementó
dos y presión arterial después de haber sido ajustados para con la presión arterial (HR 1.24; IC95% 1.04 a 1.48) y tri-
la edad, género, IMC y HOMA-IR. glicéridos altos (HR 1.18; IC95% 1.00 a 1.39).
La importancia pronóstica del SM comparado con la El análisis del efecto aditivo asociado con diferentes
suma de cada uno de sus componentes se ha cuestionado combinaciones de los cinco componentes del SM indicó
repetidamente. En un estudio de cohorte en 2,815 pacien- que aquellos con presión arterial y triglicéridos altos tuvie-
tes (Hunt, 2004) el riesgo de mortalidad cardiovascular ron 49% de aumento de riesgo de HSC (HR ajustada 1.49;
asociado con el SM definido con NCEP-ATPIII (HR 2.53; IC95% 1.16 a 1.90).
IC95% 1.96 a 4.20) fue similar al riesgo vinculado con la El análisis de sensibilidad entre el SM y el HSC quitan-
glucosa anormal en ayunas (HR 2.87; IC95% 1.96 a 4.20) y do diferentes confusores no mostró diferencias sustancia-
con la hipertensión arterial (HR 1.71; IC95% 1.15 a 2.54). les, ni tampoco el género y la edad ≥ 40 años al inicio del
En consecuencia, durante el proceso de transición de estudio.
una concentración TSH en límites altos hasta la observada Este estudio poblacional prospectivo sugiere que du-
en el HSC, y el descenso progresivo de la T4 libre, ambas rante el desarrollo del HSC en un individuo que tiene SM,
hormonas representan indicadores biológicos del desarro- la disminución progresiva de las hormonas tiroideas y el
llo de riesgo cardiovascular. incremento de TSH tendrán un efecto aditivo inicial so-
Sobre dichas bases, la identificación de una concen- bre la presión arterial y la concentración de triglicéridos.
tración en límites normales bajos de T4 (a través del Estos dos componentes del SM podrían ser indicadores,
tiempo) y en límites normales altos de TSH sugiere que por el aumento de riesgo del 49%, de la expresión del hi-
los mecanismos fisiopatológicos subyacentes podrían ex- potiroidismo conforme la reducción de T4 y el incremen-
tenderse desde el estado eutiroideo y facilitar tanto la to de TSH progresan en el tiempo. El no hacerse evidente
expresión de factores de riesgo cardiovascular como la tal riesgo en aquellos con hipotiroidismo clínico se puede
expresión clínica del SM en personas predispuestas. Exis- explicar por los pocos pacientes que lo desarrollaron (51
te un punto en la evolución del proceso, aún no precisa- casos). En consecuencia la baja representatividad de la
do, en el que la deficiencia de T4 deja de ser iniciadora muestra no permite establecer una conclusión sólida.

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