Page 49 - 4PDF Alin Dexametasona

DEXAMETASONA: VIGENCIA Y PERMANENCIA

Efectos neuroendocrinos

Inhiben la CRH a nivel hipotalámico y la ACTH en hipófisis. Si
el freno es prolongado, generan atrofia de corteza suprarrenal y
de suspenderse de manera imprudente insuficiencia suprarrenal
aguda. La supresión de somatotropina puede generar retraso en el
crecimiento de la talla. Por mecanismos similares, pueden generar
alteraciones en los ejes de gónadas y tiroides.
– Metabolismo de glúcido y proteico:
Inhiben la utilización de periférica de glucosa y favorecen
gluconeogénesis. Precipitan catabolismo proteico. Generan
resistencia a la insulina con hiperinsulinismo e hiperglucemia.
– Metabolismo lipídico:
Estimulan lipólisis mediante la acción de las catecolaminas,
aumentando ácidos grasos libres en plasma.
– Metabolismo electrolítico:
Los GC pueden tener efectos similares a la aldosterona: pér-
dida de potasio y retención de sodio. Algunos GC en dosis
altas y por tiempo prolongado son susceptibles de generar
alcalosis hipokalémica.

Si bien todos los GC comparten mecanismos y efectos, la
variabilidad de su expresión se torna fundamental para ejercer de
manera efectiva y segura se labor clínica.

Diferencias entre glucocorticoides

En humanos el GC biológicamente activo es el cortisol. Su producción
está regulada por el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (H-H-A). El
hipotálamo responde a señales neuronales, de citocinas y hormonas
a través de la secreción de CRH, proceso que estimula la hormona

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