Microbiota intestinal: ¿nuevo protagonista en el riesgo de enfermedad cardiovascular?

La interacción microbiota-intestino-órganos sistémicos puede activar mecanismos que pueden influir en la expresión de los principales factores de riesgo, como diabetes, hipertensión, obesidad y dislipidemias, así como influir directamente en diferentes mecanismos biológicos que participan en la arteriosclerosis.

Mecanismos biológicos y microbiota

Entre los mecanismos por los que la microflora influye en el desarrollo de arteriosclerosis, se sabe que produce trimetilamina, utilizando la fosfatidilcolina procedente de la carne roja, mariscos y huevo, o bien, la L-carnitina, abundante también en la carne roja pero que además se encuentra en bebidas energéticas o en ciertos nutracéuticos.

Esta trimetilamina es oxidada en el hígado por enzimas flavin monooxigenasas, produciéndose de esta reacción trimetilamina N-óxido (TMAO), la cual actúa como producto aterogénico.

Otro posible mecanismo está mediado por los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), como acético, butírico, propiónico y valérico, que son metabolitos derivados de la microbiota intestinal con propiedades hormonales y que proceden de la fermentación de la fibra a través de un subconjunto de bacterias con actividad sacarolítica.

La microbiota intestinal tiene la capacidad de dividir estos ácidos biliares y transformarlos en secundarios (principalmente desoxicólico), influyendo por tanto en el metabolismo del colesterol, ya que, como es conocido, esta síntesis de ácidos biliares es la principal vía catabólica del colesterol.

Otro potencial mecanismo aterogénico de la microbiota es a través del papel que juega en el mantenimiento de la integridad de la barrera intestinal, que evita la absorción de componentes bacterianos proinflamatorios como componentes de la pared celular bacteriana, principalmente los lipopolisacáridos.

Es conocido que la microbiota intestinal puede influir sobre el sistema endocrino del huésped alterando el metabolismo funcional de hormonas importantes como leptina, grelina y cortisol.

En humanos con obesidad, algunos estudios han confirmado el incremento del cociente Firmicutes/Bacteroidetes, mientras que en otras los resultados han sido más imprecisos, o bien, se ha detectado un incremento de actinobacterias.

Lactobacillus plantarum y Lactobacillus paracasei se asocian a un peso normal, mientras que Lactobacillus reuteri se ha descrito asociado a obesidad.

Conclusiones

La microbiota intestinal es un determinante importante de muchos mecanismos relacionados con la arteriosclerosis, aunque la mayoría de los estudios tienen un carácter experimental y queda por demostrar aún su dimensión real en la enfermedad humana.

Estos mecanismos son canalizados a través de la producción de factores proaterogénicos; por los ácidos grasos de cadena corta que participan en la regulación de la acción de la insulina, la respuesta inmune y el metabolismo energético; mediante los ácidos biliares, claves en el metabolismo del colesterol, o bien, modulando la permeabilidad de la barrera intestinal y, por tanto, la absorción de componentes de la pared celular bacteriana, principalmente los lipopolisacáridos y los peptidoglicanos, que resultan esenciales en la respuesta inflamatoria y en el metabolismo de la glucosa.

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