Paroxismia vestibular se define por cortos episodios de vértigo y presencia de compresión microvascular del octavo nervio craneal.
Mecanismo del vértigo
En general, los pacientes presentan un episodio de vértigo durante segundos o minutos acompañados de tinnitus y pérdida auditiva.
El mecanismo subyacente propuesto es la despolarización efáptica del nervio vestibular inducida por el microtrauma y la desmielinización causada por la presión crónica en el nervio de un vaso sanguíneo adyacente, que provoca estimulación aferente y hechizos vertiginosos.
La resonancia magnética ponderada en T2 es la más sensible técnica para visualizar la compresión microvascular, afectando con mayor frecuencia la arteria cerebelosa inferior anterior (AICA).
Dado que en muchos individuos asintomáticos se puede identificar una compresión microvascular, se ha planteado la cuestión de si se trata de un hallazgo incidental o la causa real de los síntomas en la paroxismia vestibular.
Aunque el análisis de la función audiovestibular puede mostrar resultados anormales, estudios anteriores no pudieron demostrar correlaciones entre los hallazgos audiovestibulares y la resonancia magnética.
Estudio del paroxismo vestibular
Se incluyeron retrospectivamente a pacientes con un diagnóstico de paroxismia vestibular definitivo/probable según los últimos criterios de Barany que fueron remitidos a la clínica de mareos desde enero de 2014 hasta mayo de 2015.
Hasta ahora, no hay un estándar de oro para el diagnóstico del paroxismo vestibular, lo que lleva a muchos diagnósticos realizados mediante la exclusión de otras patologías vestibulares episódicas (más frecuentes) como el vértigo posicional paroxístico benigno, migraña vestibular, enfermedad de Ménière y dehiscencia del canal semicircular superior.
Los resultados del estudio en 22 pacientes con paroxismo vestibular muestran que los pacientes con episodios cortos múltiples de episodios de vértigo diarios que duran segundos o minutos (82%) a menudo descritos por el paciente como una carga continua.
Los síntomas se desencadenan principalmente por cambios de posición (77%), mientras que en 27% los síntomas ocurren espontáneamente.
Una nueva variable de diagnóstico podría ser el examen clínico por video-oculografía que se presenta con un nistagmo posicional tipo no vértigo posicional paroxístico benigno persistente en 77% de los pacientes con paroxismia vestibular.
La audiometría y la electronistagmografía no mostraron resultados característicos, pero aún son necesarios para excluir otras patologías vestibulares.
Todos los pacientes tenían una compresión microvascular en la resonancia magnética. Sin embargo, no se encontraron asociaciones entre la ubicación del bucle y los resultados de investigaciones tales como audiometría, electronestagmografía o examen clínico.
El diagnóstico de paroxismia vestibular sigue siendo difícil.
Conclusión
Las investigaciones futuras deberían centrarse en el efecto de la carbamazepina/oxcarbazepina por medio de estudios doble ciego controlados con placebo. Además, se debe investigar la presencia de una compresión microvascular en personas sanas para explorar la correlación real entre paroxismia vestibular y una compresión microvascular con el nervio octavo-craneal.
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