Los datos epidemiológicos convincentes implican fuertemente la apnea obstructiva del sueño (AOS) en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular (ECV) independiente de la obesidad, diabetes, hipertensión y otros factores de riesgo documentados.
Sobre la base de estudios de animales expuestos a hipoxia intermitente crónica (HCI) y humanos con AOS, se han propuesto varios mecanismos posibles, entre los que se incluyen: estrés oxidativo, inflamación sistémica, aumento de la actividad del sistema nervioso simpático, activación del sistema aldosterona renina-angiotensina, reflejo quimiorreceptivo periférico, neuroplasticidad, disfunción de la regulación del óxido nítrico, aumento de la expresión de moléculas de adhesión celular y dislipidemia.
Además, ningún ensayo controlado aleatorio hasta la fecha ha documentado una reducción significativa de los eventos cardiovasculares cuando la AOS se trata con una presión positiva continua en la vía aérea (CPAP).
Estatinas
Además de sus potentes efectos reductores de los lípidos, las estatinas (inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa) tienen propiedades pleiotrópicas que incluyen la reducción del estrés oxidativo, la inflamación de la placa aterosclerótica, la proliferación del músculo liso vascular y la agregación plaquetaria.
La atorvastatina previno cambios adversos en el cumplimiento de la arteria carótida y la función endotelial después de 28 días de HCI. Además, los aumentos en el grosor de la íntima media carotídea en ratas expuestas a HCI fueron anulados por atorvastatina.
Emin y sus colegas estudiaron células endoteliales venosas de 76 pacientes con AOS no tratados y 52 sin AOS.
Bloqueadores del receptor de angiotensina
Un importante factor de aumento del riesgo cardiovascular en la AOS incluye la activación del sistema nervioso simpático por el reflejo quimiorreceptor de la carótida, a través de mecanismos que dependen de la activación del receptor de tipo I de la angiotensina II (ANG II) (AT1R).
En animales y humanos, la exposición a la HCI conduce a un aumento de la actividad quimiorrefleja carotídea que contribuye a la hipertensión, estrés oxidativo y disfunción endotelial.
La ANG-II circulante activa el AT1R en el cuerpo carotídeo y centralmente en el órgano subfornical, para aumentar aún más la actividad nerviosa simpática.
Conclusiones
La AOS ejerce múltiples efectos fisiológicos adversos que podrían iniciar o acelerar la progresión de la enfermedad cardiovascular. Según estudios en animales, el HCI consecuente a la AOS probablemente tenga mayor impacto, pero la excitación e hipercapnia también pueden contribuir a este aumento del riesgo.
Sin embargo, se requiere más trabajo preclínico y humano para evaluar a través de qué mecanismos la hipercapnia, excitación e hipoxia intermitente interactúan para predisponer a los pacientes a una enfermedad cardiovascular futura.
Como el inicio de la AOS generalmente precede al diagnóstico por muchos años, el impacto de la cronicidad de la HCI y la ventana temporal durante la cual el riesgo cardiovascular puede revertirse con productos farmacéuticos u otras intervenciones, también necesita un estudio más a fondo.
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