Page 95 - Karet-Guía clínica para el diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo

mento de la TSH alrededor de 6 y 17 mU/L. El reinicio del una baja función tiroidea por tiroiditis autoinmune y que
tratamiento con glucocorticoides disminuyó la TSH al valor por ello la TSH se encuentre elevada. La normalización de
basal en 24 horas (Nicoloff, 1970). Por otra parte, el retiro TSH puede ocurrir desde el primer día hasta un periodo de
del tratamiento sustitutivo durante 48 horas en 12 pacien- ocho semanas.
tes con enfermedad de Addison, incrementó la respuesta En consecuencia, en pacientes con insuficiencia adrenal
de TSH a la estimulación con TRH (P < 0.001), sin existir sin antecedentes de enfermedad tiroidea o radiación en la
cambios en la concentración de T4 (Hangaard, 1996). tiroides deberá realizarse una nueva evaluación de la fun-
En otra serie de 20 casos de enfermedad de Addison, ción tiroidea a partir de ocho a 10 semanas después del
sin enfermedad tiroidea (De Nayer, 1987), se evaluó la res- inicio del tratamiento con glucocorticoides.
puesta de TSH a la TRH en 13 pacientes y se observó que Se han propuesto diversas hipótesis para explicar la
el retiro del tratamiento sustitutivo causó incremento de normalización de TSH cuando los pacientes con insufi-
la TSH por arriba de 4.5 mU/L en 62% en un periodo de ciencia adrenal reciben tratamiento sustitutivo: un efecto
uno a tres días; en siete casos se identificaron anticuerpos neuroendocrino fisiológico (Hangaard, 1996), un efecto
antitiroideos. La respuesta de TSH a la TRH fue semejante inmunomodulador sobre la tiroiditis autoinmune (Sahoo
durante el tratamiento sustitutivo con glucocorticoides o 2016) y la más plausible es la disminución de la afinidad
sin este en un periodo de 48 horas. En los siete pacientes (reducción del 50%) de las hormonas tiroideas por su re-
con anticuerpos antitiroideos se observó una mayor re- ceptor durante la deficiencia de glucocorticoides (De Na-
ducción de TSH que en aquellos sin anticuerpos durante el yer, 1987).
tratamiento sustitutivo con glucocorticoides (reducción de
6.2 ± 1.8 vs. 1.7 ± 0.6 mU/L, respectivamente; P < 0.05).
Finalmente, de una serie de 33 casos con insuficiencia Diabetes mellitus tipo 1
adrenal primaria (McHardy-Young, 1972) los seis casos
de enfermedad de Addison por tuberculosis tuvieron la En los pacientes con DM1 se ha observado una prevalen-
TSH entre 5.8 y 9.3 mU/L. En el estudio no se evaluó el cia de anticuerpos antitiroideos de 11 a 39.6% (tabla 26).
efecto del tratamiento sustitutivo con glucocorticoides La frecuencia de estos anticuerpos es mayor conforme se
sobre TSH. incrementa la edad de los pacientes con DM1 y cuando la
La información anterior permite concluir que la defi- duración de la enfermedad ha sido más prolongada (Kor-
ciencia de glucocorticoides por sí misma, sin importar su donouri, 2002).
En tres estudios se evaluó la asociación entre los an-
origen, causa incremento de las concentraciones de TSH ticuerpos contra el ácido glutámico descarboxilasa (anti-
semejante a la observada en pacientes con hipotiroidismo GAD) y los anticuerpos antitiroideos. En un estudio de 114
primario en alrededor de 60 a 70% de los casos. La presen- pacientes la frecuencia de anticuerpos antitiroideos fue
cia de anticuerpos antitiroideos, identificada en alrededor igual entre los pacientes con anticuerpos antiGAD positi-
de 50% de los casos no permite concluir la existencia de vos y negativos (Głowińska, 2016).

tabla 26. Prevalencia de anticuerpos antitiroideos e hipotiroidismo en pacientes con diabetes mellitus tipo 1
Referencia No. de pacientes Anticuerpos antitiroideos (%) hipotiroidismo (%)
Chang, 1998 243 21.8 (TPO) 21.8
Kordonouri, 2002 7,097 21.5 -
Bárová, 2004 210 29.5 -
Kordonouri, 2005 659 15.4 (TPO) 14.4 (Tg) 9.4
Sharifi, 2008 91 39.6 (TPO) 30 (Tg) -
McCanlies 235 29 17
Kakleas, 2009 144 17.4 (TPO) 11 (Tg) -
Ghawil, 2011 218 23 (TPO) 7.8 (Tg) -
Ramasamy, 2011 233 - 6.7
Rodacki, 2014 1,205 - 6
Głowińska, 2016 114 26 -
Sanyal, 2017 50 24 (TPO) 16 (Tg) 6
TPO: peroxidasa tiroidea; Tg: tiroglobulina.

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